Rigenerazione delle cellule nervose danneggiate
Malattie come l'Alzheimer o lesioni conseguenti ad un grave trauma cranico possono dar luogo ad un danno assonale, una condizione irreversibile responsabile di gravi disabilità neurologiche. Grazie a una ricerca condotta da esperti della Penn State e della Duke University si aprono però nuove prospettive di cura in quanto è stato identificato un gene coinvolto nella rigenerazione dei nervi dopo danni o ferite. Gli studiosi hanno identificato una mutazione genetica che può interferire con il processo chimico che blocca la rigenerazione degli assoni dopo essere stati tagliati o danneggiati. La ricerca è stata pubblicata su Cell Reports (Normal Spastin Gene Dosage Is Specifically Required for Axon Regeneration - doi:10.1016/j.celrep.2012.09.032 - Novembre 2012).
Melissa Rolls, coordinatrice dello studio, spiega che i risultati ottenuti aprono la strada per a nuove ricerche relative al midollo spinale e ai disturbi neurologici. Gli assoni hanno la responsabilità di portare informazioni dalle cellule nervose a tutte le altre cellule del corpo, le conseguenze di un danno assonale non reversibile sono notevoli e si hanno in particolari patologie come la sclerosi multipla o l'Alzheimer. Un danno assonale potrebbe essere causato non solo dalle malattie neurodegenerative, si potrebbe avere anche in presenza di una lesione conseguente ad un trauma cranico. A seguito di una ferita chiusa del cervello, lo spostamento e la rotazione della massa cerebrale possono provocare il danneggiamento diffuso delle fibre assonali di collegamento. Tali danni possono essere microscopici, e potenzialmente reversibili, ma se causate da un forte trauma possono portare a danni irreversibili e in alcuni casi ad un coma prolungato.
Per condurre la ricerca gli esperti si sono concentrati sui moscerini della frutta (Drosophila melanogaster), un "organismo modello" particolarmente indicato per la ricerca biologica in quanto presenta dei meccanismi molecolari, relativi alla crescita e la riparazione dei nervi, analoghi a quelli presenti nell'uomo. Un altro elemento chiave dello studio è la proteina spastina, codificata dal gene SPG4 e responsabile della paraplegia spastica familiare (una malattia neurodegenerativa, che interessa in particolare il midollo spinale e il cervelletto, che porta all'indebolimento progressivo delle gambe). Gli studiosi hanno diviso i moscerini in tre gruppi: un gruppo era costituito da modelli con due copie sane del gene SPG4, un gruppo con una copia sana e una mutata mentre l'ultimo aveva entrambe le copie mutate. Successivamente i ricercatori hanno "tagliato" agli assoni delle cellule del sistema nervoso creando un danno simile a quello che si ha in alcune malattie neurodegenerative.
Osservando i tre gruppi di moscerini si è scoperto che in quelli con due copie normali del gene gli assoni tagliati si riparavano, fenomeno che non si è osservato negli altri due gruppi di moscerini. Melissa Rolls spiega quindi che è sufficiente avere anche una sola copia mutante di SPG4 affinché i nervi non si riparino. Grazie a questi risultati si apre una possibile strada per la cura di quelle malattie umane che coinvolgono problemi alle cellule nervose. Il prossimo passo dei ricercatori sarà quello di verificare, nell'uomo, un legame tra la paraplegia spastica familiare e la rigenerazione degli assoni.
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