UniversONline.it

Cura dei tumori, individuato un possibile punto debole - Normalmente le cellule staminali si dividono in maniera asimmetrica, le cellule del cancro invece, almeno da quanto si è potuto osservare in quelle del...

Continua
Universonline su Facebook
Universonline su G+

Cura dei tumori, individuato un possibile punto debole

Cura dei tumori

Normalmente le cellule staminali si dividono in maniera asimmetrica, le cellule del cancro invece, almeno da quanto si è potuto osservare in quelle del cancro al seno, si dividono in maniera simmetrica, una scoperta che potrebbe far compiere un nuovo passo nella cura dei tumori. Nell'organismo è presente un particolare gene (p53) che ha il compito di "coordinare" il processo di divisione delle cellule staminali, se questo manca, però, le staminali smettono di dividersi in maniera asimmetrica e iniziano a dividersi in maniera simmetrica, un processo che da origine alla massa tumorale. La scoperta e frutto di uno studio italiano coordinato da Pier Giuseppe Pelicci, docente all'Università degli Studi di Milano e direttore dell'Oncologia molecolare dell'Istituto Europeo di Oncologia (IEO). I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Cell (Settembre 2009).

Oltre ad aver individuato uno dei possibili processi che innescano i tumori i ricercatori italiani hanno anche messo a punto una cura, per il momento solo sperimentale, in grado di riattivare il gene. Intervenendo con specifici farmaci le cellule riprendono a dividersi in maniera corretta.

Lo studio è nato per dare una risposta a due domande fondamentali: Che cosa hanno di sbagliato le cellule staminali del cancro, rispetto a quelle dei tessuti normali? E perché le staminali normali mantengono i tessuti in un'armonia perfetta, mentre nel cancro si moltiplicano e il tumore cresce continuamente?

Dopo una serie di esami si è scoperto che le cellule staminali tumorali si moltiplicavano in modo simmetrico. Per trovare una risposta alle domande i ricercatori hanno iniziato ad esaminare alcuni topolini, con tumore alla mammella, rilevando che erano privi del gene p53. Gli esperti spiegano che la mancanza del gene portava ad un'espansione simmetrica delle staminali che dava origine al tumore.

Gli esperti spiegano che le cellule staminali presenti nelle masse tumorali, pur essendo pochissime, sono le vere responsabili della crescita del tumore e delle metastasi. In una situazione di normalità, quando una cellula staminale si duplica dà origine a due cellule diverse fra loro (divisione asimmetrica): una rimane staminale, l'altra si specializza e dà origine, a sua volta, al tessuto. In questo modo, il loro numero resta costante e il tessuto si rigenera continuamente. Nelle staminali del cancro, invece, le cellule si duplicano in maniera simmetrica dando origine a due staminali, ciascuna capace di formare tessuto tumorale. In questo modo il loro numero aumenta progressivamente e il tumore si espande nell'organismo. Pellici puntualizza comunque che anche le cellule staminali normali in determinate situazioni possono duplicarsi in maniera simmetrica, questo avviene però molto raramente e solo quando devono riparare un tessuto danneggiato, quelle presenti nei tumori invece lo fanno anche quando non serve.

Dopo aver individuato la causa della crescita del tumore i ricercatori hanno poi sperimentato in vitro un farmaco, messo a punto precedentemente, in grado di riattivare la proteina p53. Dopo alcuni mesi si è potuto constatare che la massa tumorale smetteva di crescere.

I ricercatori sono comunque cauti, spiegano che prima di sperimentare possibili farmaci sull'uomo bisognerà valutarne meglio gli effetti sugli animali, inoltre, oltre a dover attendere un periodo che potrebbe andare dai 5 i 10 anni, questo tipo di cure potrebbero essere utili solo in un 50 per cento dei pazienti.

Condividi questa pagina

Invia pagina

Approfondimenti sull'argomento

Cerca nel sito

Se non hai trovato quello che ti serve, o vuoi maggiori informazioni, utilizza il motore di ricerca

Annunci

Seguici sui Social Network

Universonline su G+
Universonline su Facebook